流行病学资料显示新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者中15%~22%合并心血管疾病，这些患者更容易出现重型或危重型的病例[1,2,3,4]。在112例心血管病合并COVID-19患者研究中，因心力衰竭（心衰）死亡的危重组为18.18%，普通组为0%，而死亡组中76.47%合并有心衰[5]。191例COVID-19住院患者的临床研究表明，23%患者发生了心衰，其中死亡组合并心衰比例（52%）显著高于存活组（12%）[6]。心衰是各种心血管疾病的严重和终末阶段，患者往往高龄且合并复杂的原发心脏疾病、免疫功能下降、常存在肺淤血和/或体循环淤血、本身更易合并肺部感染。COVID-19也可能会引起心肌损伤、心肌炎、冠脉斑块不稳定和急性心衰发作[1,2,3,4,7]，心衰患者合并COVID-19后，心脏负担加重，更容易出现心血管事件及多器官功能受损。在COVID-19防控时期，心衰患者的随访和管理也体现了一定的特殊性和难度，因此，本共识的制定旨在加强和规范COVID-19期间心衰患者的管理。
由于心衰患者临床表现的症状、体征和辅助检查容易和COVID-19存在一定的混淆，COVID-19既可以是心衰的病因也可能是心衰的诱因。因此，心衰合并COVID-19时，增加了临床评估的复杂性和难度。仔细询问患者心血管疾病和心衰病史十分重要。
心衰常见的症状为劳力性呼吸困难、运动耐量降低、疲劳、平卧后咳嗽、腹胀、水肿、纳差等。急性左心衰竭表现为端坐呼吸，平卧位加重，夜间阵发性呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。COVID-19时，由于肺部病变和低氧血症可导致呼吸困难加重，以及乏力、咳嗽等需要和心衰鉴别。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重患者快速进展为呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、多脏器功能不全。
心衰主要体征为颈静脉怒张、肺部啰音、心率增快、第三心音（奔马律）、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、体重增加等。COVID-19可出现发热以及呼吸音异常、肺部啰音和/或喘鸣音等呼吸系统体征，发热或缺氧时也可出现心率增快。
心衰患者几乎都存在心电图异常，如心肌缺血、心肌梗塞、心律失常等表现。COVID-19患者16.7%合并心律失常[1]，另有研究表明ST-T改变是COVID-19患者最常见的心电图改变占40.9%，30.1%患者出现各类心律失常，12.9%心电图记录表现QTc间期延长，在此研究中23.7%的COVID-19患者cTnT水平升高[8]。合并心肌炎、心肌缺血等心肌损伤时可出现相关心电图异常。应增加动态心电图监测或常规心电图检查次数。
心衰患者肺静脉压力的升高多导致小肺静脉扩张，静水压升高导致液体渗出增加，而肺炎则以炎性渗出为主。如两者并存时需仔细鉴别。心衰患者的肺部CT表现为间质增厚及肺泡水肿渗出，心影常常增大，上肺静脉扩张比例高，肺部病变呈中央型、阶梯状分布的比例高，合并胸腔积液也较常见，治疗后肺部病变明显好转。COVID-19患者典型的CT影像学特征包括单发磨玻璃影，多发外周带磨玻璃影，双肺斑片状磨玻璃影伴节段性肺实变，双肺弥漫性磨玻璃影伴支气管充气征，双肺大面积实变影伴小叶间质增厚，同时可存在动态改变，少数重症患者双肺弥漫性甚至呈"白肺"表现[9]。
（1）利钠肽[B型利钠肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）/N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-BNP,NT-proBNP）]：可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。COVID-19合并心肌损伤时也可出现利钠肽水平增高，但增幅较低，且临床观察发现部分重症患者利钠肽无明显增高[7]。另有150例的COVID-19患者研究发现危重型患者NT-proBNP升高的比例明显高于非危重型患者，但多因素logistic回归分析并未发现其与危重型患者独立相关，可能由于NT-proBNP升高受到多种因素的影响，比如年龄、血肌酐、性别等[9]。（2）肌钙蛋白（Troponin,Tn)：心衰，特别是在急性失代偿心衰患者中，心肌肌钙蛋白（cardiac troponin,cTn）可增高。研究表明有7.2% COVID-19患者发生急性心肌损伤，其中在ICU接受治疗的患者较其余住院患者更易发生心脏并发症，且血清超敏TnI水平远高于后者[1]。另有研究表明，50%以上的死亡患者高敏TnI增高，并显著高于存活者，约在起病16天开始显著增高[6]。COVID-19危重型患者cTnI水平明显高于非危重型患者，cTnI升高、既往冠心病史是COVID-19危重型的独立相关因素[9]。另有研究表明23.7%的COVID-19患者出现cTnT水平升高[8]。COVID-19出现cTn增高，推测可能的机制有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）激活、交感激活、应激、炎症风暴、呼吸衰竭致心肌缺氧、休克致心肌缺血-再灌注损伤以及病毒性心肌炎。需注意cTn增高也可见于重症感染、肾功能不全等非心脏疾病。（3）其他实验室检查：COVID-19早期白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数减少，多数患者C反应蛋白和血沉增高，部分患者可出现肝酶增高，肌酶和肌红蛋白增高，严重者外周血淋巴细胞进行性减少。乳酸脱氢酶在COVID-19起病早期就升高，存活患者在第13开始下降[6]。D二聚体增高的原因包括长时间卧床时凝血系统激活，激发静脉血栓形成以及肺栓塞，病毒对凝血系统的直接作用等原因，研究发现，入院时器官衰竭评估（SOFA），分数较高及D-二聚体>1μg/L等，是患者死亡的关键危险因素[6]。COVID-19患者Th17的增加和CD8T细胞的高细胞毒性表明机体存在严重免疫损伤,炎症因子及细胞炎症风暴可能参与了心衰的进程[11]。IL-6、高敏TnⅠ、乳酸脱氢酶增高和淋巴细胞计数减少在重症COVID-19患者更常见[6]。
心衰患者的超声心动图可见心脏结构和/或功能异常，可通过左室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）判断心脏收缩功能，通过左心房容积指数，左心室质量指数E/e′，e′平均值等指标评估心脏舒张功能。COVID-19合并心肌损伤或有心血管基础病时也可出现不同程度的心脏结构及功能异常，尸检发现室壁增厚[12]，心肌炎时表现为心脏功能下降和室壁运动弥漫性减弱等。COVID-19患者肺部受累可造成肺通气灌注比例失调、肺血管床减少等，从而可导致肺血管阻力增加，进而引起肺动脉高血压、肺心病，为此造成右心室受累引起右心衰竭。
怀疑心肌炎、病情相对稳定的患者，建议进行心电图动态观察，行心脏磁共振成像或冠状动脉造影，以排除急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）或心肌炎。
COVID-19防控时期，出现呼吸困难、乏力、咳嗽等表现时，需要和COVID-19鉴别，有流行病学接触史，有发热和呼吸道症状、具有COVID-19的影像学特征，发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少，病毒核酸阳性或基因测序符合，可以确诊COVID-19。COVID-19合并心肌损伤或合并心血管基础病时可通过症状、体征、生物学标记物以及超声心动图的结构和功能进行综合判断。也应与其他肺部疾病、肺栓塞、心包疾病、重症贫血等疾病相鉴别。
纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级用于评估慢性心衰，根据肺淤血以及外周低灌注进行急性心衰"干、湿、冷、暖"的临床评估。卫健委发布COVID-19诊疗方案第七版中建议出现以下情况属于重型/危重型：COVID-19成人重型患者符合下列任何一条，出现气促，RR≥30次/min；静息状态下，指脉氧监测氧饱和度（SpO2）≤93%；动脉血氧分压（PaO2)/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg；肺部影像学显示24~48h内病灶明显进展>50%者按重型管理。重型/危重型患者符合下列任何一条，出现呼吸衰竭，且需要机械通气；出现休克；合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗的严重程度评估。
治疗方面：去除诱因，积极治疗感染；保持热量、电解质、酸碱平衡，避免大量快速补液，避免心脏损害药物的使用。生活管理方面：控制容量，恰当饮食及营养补充，适当运动。
COVID-19防控时期，建议按照心衰指南推荐的适应症来规范继续使用或加用改善心衰预后的药物，包括肾素-血管紧张素系统抑制剂（Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors，RAASi）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（aniotensin recetor-neprilysin inhibitor ARNI）、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（mineral corticoid receptor antagonists,MRAs）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-dependent glucose transporters 2,SGLT2）抑制剂、伊伐布雷定。强调维持口服利尿剂以保持相对干体重。
疫情期间随访间隔延长，不能及时复查血电解质，需预防钾、钠、镁离子紊乱。COVID-19的治疗建议要求保证出入量和内环境平衡，不宜过度利尿，注意保证痰液顺利排出。合并心衰的COVID-19患者使用利尿剂时需兼顾心衰的容量管理和感染，仔细评估患者容量。
推荐按照心衰指南推荐的适应症来规范使用，如患者服用ACEI/ARB/ARNI出现干咳，需要和感染COVID-19加以鉴别。
SARS-CoV-2通过蛋白S和血管紧张素转换酶2（ACE2）结合入侵肺部细胞，下调了ACE2水平，使RAAS的正向轴和负向轴的调节失衡，作用于肺脏、心血管系统、脑血管系统和肾脏等，引起相应脏器病变，容易诱发炎症风暴﹑多脏器损伤、衰竭，甚至导致死亡。使用ACEI或ARB后会上调ACE2表达，但该变化可能仅为血管紧张素和缓激肽代谢多途径之一，没有研究证实应用ACEI/ARB后引起的ACE2表达增高可以增加病毒感染机会，相反良好的心衰控制，有助于改善肺淤血，可能降低呼吸道感染的机会。112例心血管病合并COVID-19患者研究中治愈组和死亡组ACEI/ARB的使用比率无区别，ACEI/ARB没有增加COVID-19合并心血管病患者的病死率[5]。因此，根据现有资料不支持正在服用ACEI/ARB/ ARNI的HFrEF患者在COVID-19期间停药，同时避免突然停药容易引发心衰恶化。新近美国心脏病学会（ACC）发布的COVID-19对心脏影响及应对策略建议指出：已服用RAASi的心衰患者可继续服用先前药物，但需根据患者情况个体化处理。
适用于结构性心脏病伴LVEF下降的无症状心衰患者，有症状或曾有症状的NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级，稳定的HFrEF患者，均需终生应用。口服β受体阻滞剂可用于预防和治疗各种快速型心律失常，预防猝死发生。合并COVID-19时，由于感染、发热、缺氧等因素的影响，患者心率多较前增快，是否上调β受体阻滞剂剂量可根据临床情况综合判断；合并COVID-19的重症患者，如发生房颤、室速、室颤等快速型心律失常，可使用β受体阻滞剂治疗；合并ACS的心衰患者以及应激性心肌病患者也可酌情合理使用β受体阻滞剂；如血流动力学不稳定者需慎用。
建议已使用指南推荐剂量ACEI/ARB/ARNⅠ、β受体阻滞剂及MRAs，NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、仍有症状的HFrEF患者，加用SGLT-2抑制剂可显著降低心衰恶化、心血管死亡及全因死亡的风险。
合并COVID-19后，因缺氧和焦虑，可出现心率增快。若由于低血压、呼吸道高反应、血流动力学不稳定而无法继续使用β受体阻滞剂或不耐受β受体阻滞剂加量，可单独使用伊伐布雷定或和β受体阻滞剂联用，以控制窦性心律。
合并COVID-19后如发生低氧血症或者肾功能严重受损，需警惕洋地黄中毒。
慢性心衰患者可按照相关指南考虑使用磷酸肌酸钠、辅酶Q10、曲美他嗪、左卡尼汀等能量代谢药物。对症使用中药治疗。合并COVID-19患者可加用维生素C治疗。
①洛匹那韦/利托那韦片：长期治疗可能出现血脂水平升高，有增加心血管事件发生的风险。可引起轻度的无症状性PR间期延长。与抗心律失常药胺碘酮、利多卡因和奎尼丁等联用可能导致严重心律失常。②法维拉韦（法匹拉韦片）：心脏相关安全性研究较少。③磷酸氯喹：其心脏毒性与血药浓度有关。最严重不良反应是心脏骤停。可引起窦房结抑制，导致心律失常、休克，严重时可发生阿-斯综合征而死亡。与莫西沙星、阿奇霉素、胺碘酮、地高辛等可致心律失常的药物合用，增加心律失常风险。新冠肺炎诊疗方案第七版已明确指出有心脏疾病者禁用。④瑞德西韦：尚未上市。相关安全性研究较少，未观察到心血管系统的不良影响。2020年1月6日美国首位患者确诊感染COVID-19后接受了瑞德西韦静脉注射后康复[13],我国已开展了瑞德西韦治疗的三期临床研究。⑤阿比多尔：可引起心动过缓，对有窦房结病变或功能不全的患者慎用。与茶碱类药物合用，会增加茶碱血药浓度。⑦利巴韦林：建议与干扰素或洛匹那韦/利托那韦联用。大剂量使用时可能出现与剂量相关的贫血，存在基础心脏疾病患者可能出现因贫血导致的心功能恶化。可降低华法林的血药浓度，同时应用时应注意调整华法林的剂量。⑧糖皮质激素：其不良反应与剂量和服药时间相关，大剂量或长时间使用心血管事件和心衰风险增加。⑨吸入干扰素：心血管并发症少见，可诱发心衰。⑩血浆：使用恢复期康复患者血浆的治疗目前经验较少。心衰患者使用时注意避免输液速度过快或输液量过大。中医药：全国新冠肺炎确诊病例中，大多数患者使用了中医药，中医药能够有效缓解症状，能够减少轻型，普通型向重型发展，能够提高治愈率、降低病之率、能够促进恢复期人群机体康复。
积极控制和治疗其它基础疾病和合并症。有液体潴留的患者合理使用利尿剂。治疗合并疾病如控制血压、治疗房颤、控制血糖、冠心病血运重建等,详见相关指南[14]。
在紧急处理阶段，急性心衰合并心原性休克时应给与循环支持，合并呼吸衰竭时应给予呼吸支持。根据"干﹑湿﹑冷﹑暖"进行临床分型，具体见相应指南[15]。在急性心衰合并COVID-19感染时，要做好呼吸管理、容量管理以及血流动力学管理。这三方面的管理需要兼顾：在呼吸管理方面，既要保证充足氧供，同时避免增加心脏负荷。在容量管理方面，首先给予精准评估，体、肺循环淤血时要有效缓解容量负荷，休克时要适当补液扩容，以及避免过度利尿不利于痰液排出。在血流动力学管理方面，既要改善心脏前后负荷，也要保证组织灌注。强调个体化管理理念。重型/危重型COVID-19患者如心率增高、血压降低大于基础值20%以上，伴灌注不足表现，要考虑患者存在脓毒症休克、消化道出血或者心衰恶化导致了循环衰竭。
有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂；常规利尿剂治疗效果不佳，可使用重组人利钠肽；伴低钠血症可使用托伐普坦。合并COVID-19时应避免过度利尿，导致痰液排出不畅，加重感染和呼吸困难症状。过度利尿还可能因容量不足导致血流动力学异常。
适用于症状性低血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）伴低心排和/或组织器官低灌注的患者。常用多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦、洋地黄类药物等。COVID-19合并低氧血症时，应警惕正性肌力药诱发心律失常。荟萃分析显示左西孟旦用于严重脓毒血症和脓毒性休克并发心衰时，在改善心功能的同时可降低病死率[16]。洋地黄类药物适用于房颤伴快速心室率（>110次/min）的急性心衰患者，如地高辛注射液，起效较西地兰更快，能更加迅速地控制房颤时的快速心室率。心衰合并COVID-19时需警惕低氧血症可能导致洋地黄中毒。
适用于已应用正性肌力药后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者。心原性休克和感染中毒性休克时维持血压均首选去甲肾上腺素。
适用于改善肺部充血，降低前负荷，包括硝酸酯类、硝普钠及重组人利钠肽等。重组人利钠肽可扩张动脉和静脉，兼具利尿利钠的作用。使用血管扩张药时注意血压变化，避免血压过低。
需慎用，仅适用于无明显低心排、低灌注和低血压的某些有特殊合并症的急性失代偿心衰，如房颤伴快速心室率、缺血性心衰、急性心衰合并高血压、应激性心肌病等情况。艾司洛尔治疗严重脓毒症患者，可以改善脓毒症患者的28天生存率[17]。
①氧疗时需关注指氧饱和度。目标SpO2≥95%(伴慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD者SpO2>90%)。当鼻导管吸氧不能改善缺氧时可尝试面罩给氧。针对COVID-19患者可采用氢氧混合吸入气（H2/O2∶66.6%/33.3%）治疗。当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和/或低氧血症无法缓解时，可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气。②若短时间（1~2h）内病情无改善甚至恶化，应当及时进行气管插管和有创机械通气。合并COVID-19患者的机械通气采用肺保护性通气策略，即小潮气量（6~8ml/kg理想体重）和低水平气道平台压力≤30 cmH2O进行机械通气，以减少呼吸机相关肺损伤。在保证气道平台压≤35 cmH2O时，可适当采用高呼气末正压（positive end expiratory pressure,PEEP），保持气道温化湿化，避免长时间镇静，早期唤醒患者并进行肺康复治疗。心衰合并COVID-19者，在使用呼吸机治疗时需要个体化制定出入量，兼顾容量负荷，痰液排出和避免其对右心功能和血流动力学的不良影响。③俯卧位通气：对于严重急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）患者，建议进行肺复张，进行12h/d以上的俯卧位通气。
心原性休克、使用大剂量血管活性药后血流动力学或生理指标进行性恶化，或合并COVID-19的心衰患者出现严重ARDS，常规治疗不能改善缺氧状态时可考虑给予体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）支持。心功能尚可时首选静脉-静脉ECMO（VV-ECMO），出现心原性休克或心跳骤停时使用静脉-动脉ECMO（VA-ECMO），一般选股静脉和股动脉为血管通路。具体防护参考相应ECMO指南[18]。在目前疫情条件下主动脉内气囊反搏术（Intra-Aortic Balloon Pumping,IABP）相对简单易行，可在心衰合并ACS、血流动力学不稳定、症状性心肌缺血、低心排时严密防护下使用。
危重症患者的肾功能损伤应积极寻找导致肾功能损伤的原因，如低灌注和药物等因素。对于合并肾功能衰竭患者的治疗应注重体液平衡、酸碱平衡和电解质平衡，在营养支持治疗方面应注意氮平衡、热量和微量元素等补充。重症患者可选择连续性肾替代治疗其指征包括：①高钾血症；②酸中毒；③肺水肿或水负荷过重；④多器官功能不全时的液体管理。血液滤过治疗可有效减少循环中炎症因子，抑制炎症反应，减轻炎症反应对组织的损伤。单纯心衰合并利尿剂抵抗时可考虑采用超滤治疗[19]。
饮食管理：制定合理的饮食方案，包括饮食量、饮食结构、饮水量等。慢性心衰患者需要保证充足而均衡的营养，限制食盐摄入，但低钠血症的患者不应限钠。COVID-19患者要保证热量和营养的摄入，容量管理应利于痰液排出而不导致心衰恶化。运动锻炼：可在室内进行打太极拳、徒手体操或在室外空旷场所散步等不剧烈的运动方式。运动量因人而异，以不诱发心慌、气短、胸闷等不适症状为宜。重症患者应卧床休息，待心功能改善后根据病情恢复情况尽早活动。活动应注意循序渐进。
根据CHINA-HF研究中国心衰患者急性心衰加重的主要诱发因素包括呼吸道及其他各种感染，过度劳累和应激，心肌缺血，入量过多，心律失常，血压增高，不依从医嘱，擅自停药、加减药量。
COVID-19防控时期，建议按照心衰指南推荐的适应症来规范继续使用或加用改善心衰预后的药物。按医嘱坚持服药，若病情有变化应及时就诊，不应自行改变治疗方案。
过度关注疫情会导致焦虑，而焦虑紧张会诱发心衰发作。心衰患者应在心理层面上正确认识疾病，消除对疫情的恐慌。
原心功能正常患者或慢性心衰稳定期患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，可能是心功能降低或心衰加重的最早期征兆。体重增加，心率增快是心衰患者早期加重的表现，应及时就诊。每日晨起早餐前，排空膀胱后测量体重，若短期内体重明显增加如增加2~3kg/周，提示容量负荷增加，需要增加利尿剂剂量。病情稳定者出入量保持基本平衡。
病情稳定的慢性心衰患者在疫情期间应减少去医院频率。医生可考虑利用远程医疗资源指导患者进行病情的初步评估、居家管理及早期病情变化的处理。如患者出现疲乏加重、体力下降、呼吸困难尤其是平卧或休息时、体重快速增加、下肢浮肿、咳嗽等心衰加重的症状时，应及时就诊。去医院时应注意个人防护，提前熟悉医院环境，缩短滞留医院的时间，减少不必要的人员接触。
COVID-19患者临床特征分析显示：138名患者中，16.7%出现心律失常[1]。SARS患者心血管并发症的研究中121例患者71.9%出现持续性心动过速，14.9%出现短暂性心动过缓[21],综合以上有限的研究结果，考虑心衰患者合并COVID-19可能出现各种心律失常。
①心室率控制：合并COVID-19患者因发热、代谢增快、基础疾病加重、低氧等因素导致心率多增快，目前建议心室率控制不超过110次/min。可参照指南选用β受体阻滞剂、地高辛、胺碘酮。②节律控制：COVID-19疫情下，建议首选药物治疗。若房颤导致血流动力学异常，需要紧急电复律；如无需紧急恢复窦性心律，且房颤首次发作、持续时间<48h且无高危血栓栓塞风险，可考虑药物复律。③抗凝治疗：心衰合并房颤时建议使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险，给与抗凝治疗。有研究提示，部分COVID-19患者出现凝血激活现象，凝血检查中PT延长、D二聚体增高[3]，血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成，故疑似及确诊COVID-19的患者应注意监测出凝血及出血并发症，及时调整抗凝药。
COVID-19患者，无论是既往存在心衰或病毒所致心肌损伤，都可能引起心肌电活动异常而引发室性心律失常。血流动力学不稳定者应立即电转复，血流动力学稳定者首选药物治疗。
需排除并纠正药物、电解质、酸碱平衡紊乱等可逆性因素。疫情期间，首选药物治疗，必要时就地就近安装临时心脏起搏器。
对于冠心病患者，应激和炎症状态可导致斑块稳定性下降，减少供氧的同时增加耗氧量，从而加重心肌缺血，增加冠状动脉事件风险。在疫情爆发期间，对于有指征的患者，建议应严格按照指南推荐予以稳定斑块的药物：如他汀、β-受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林等[22]。心衰合并ST段抬高型心肌梗死患者，在疫情防控期间，疑似以及确诊COVID-19患者，建议心内科医生指导下直接溶栓治疗，对于补救性PCI治疗，需认真评估其对COVID-19扩散风险和患者预后的影响，在有防护条件的导管室和三级防护下进行[23,24]。对疫情严重区域患者的手术治疗决策需格外谨慎[25]。
对于合并高血压的COVID-19患者，由于紧张、焦虑的情绪等会导致血压进一步升高。有报道显示COVID-19病例中合并有高血压比例达14.9%~31.2%[1,26]。无论是否感染COVID-19的普通高血压心衰患者，应参照指南坚持服用药物，建议将血压降到<130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
对心衰合并糖尿病的患者应逐渐适度控制血糖，目标应个体化。疫情期间，要做到吃动平衡，保持血糖稳定。SGLT2抑制剂可改善糖尿病合并心衰患者预后。
COVID-19可引起急性心肌损伤，且出现心肌损伤患者转入ICU治疗比例较高，主要表现为心肌损伤标志物水平上升，或者在心电图和超声心动图中出现新的异常[1,2,4]，30例确诊COVID-19的医务人员的临床分析显示，有5例（16.67%）出现了不同程度的心肌损伤[27]。99例确诊COVID-19患者的临床研究显示，既往无心脏慢性疾病史患者在感染COVID-19后可发生严重的心衰，也可发生心脏性猝死[3]。COVID-19危重症患者发生急性心肌损伤的可能原因较多，包括ACS、心衰、心肌炎、低血压或休克、败血症、感染等。治疗上可合理应用心肌保护药物和心肌营养药物，如辅酶Q10、磷酸肌酸钠、曲美他嗪、维生素C等。必要时可使用激素治疗。发生心肌炎时也可以加入以黄芪为主要成分的中药治疗，重症患者需要生命支持治疗及综合治疗[28]。
心衰患者常存在焦虑抑郁情绪。COVID-19疫情期间，心衰患者更易出现疑病症、焦虑症、情绪应激反应等情绪障碍。推荐去心身医学科行心理健康评估及情绪疏导，必要时给予心身疾病相关药物治疗。
鉴于COVID-19为一新发生的全球范围内爆发传染性疾病，研究时间短，疫情防控期间，数据获取有限；且心衰患者容易发生病情恶化，COVID-19也可以诱发心脏损伤、心肌缺血和心衰，需要医护人员在防控基础上边治疗边总结经验，不断完善。本建议依据目前全国疫情的情况制定，将随全国疫情变化及相关诊治方案进行更新。最后，谨代表中国医师协会心力衰竭专业委员会、国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会，向奋战在抗疫一线的医护人员致以崇高的敬意！
执笔专家：王江（陆军军医大学附属新桥医院），袁璟（华中科技大学同济医学院附属协和医院），郭小梅（华中科技大学附属同济医院），白玲（西安交通大学第一附属医院），周琼（中国医学科学院阜外医院），黄燕（中国医学科学院阜外医院），翟玫（中国医学科学院阜外医院）
指导专家：黄峻（江苏省人民医院）
核心专家：(按姓氏拼音排序）董建增（首都医科大学附属北京安贞医院），高传玉（阜外华中心血管病医院），黄晓红（中国医学科学院阜外医院），马爱群（西安交通大学第一附属医院），马根山（东南大学附属中大医院），宋治远（第三军医大学西南医院），唐其柱（武汉大学人民医院），王祖禄（北部战区总医院），许顶立（南方医科大学南方医院），周胜华（中南大学湘雅二医院），邹云增（复旦大学附属中山医院）
专家组成员：(按姓氏拼音排序）丁文惠（北京大学第一医院），艾力曼·马合木提（新疆医科大学附属第一医院），白玲（西安交通大学附属第一医院），陈还珍（山西医科大学第一医院），陈维（上海第十人民医院），程翔（华中科技大学同济医学院附属协和医院），崔炜（河北医科大学第二附属医院），董念国（武汉协和医院），范慧敏（上海东方医院），方理刚（北京协和医院），格桑罗布（西藏自治区人民医院），郭延松（福建省立医院），韩凌（首都医科大学附属复兴医院），韩秀敏（北部战区总医院），洪华山（福建协和医院），季晓平（山东齐鲁医院），孔洪（四川省人民医院），黎励文（广东省人民医院），李广平（天津医科大大学第二医院），李殿富（南京医科大学第一附属医院），梁延春（北部战区总医院），李应东（甘肃省中医药大学附属医院），李勇（复旦大学附属华山医院），刘天起（山东省千佛山医院），罗素新（重庆医科大学第一附属医院），毛静远（天津中医药大学第一附属医院），彭应心（河北省人民医院）,宋昱（泰达国际心血管病医院）,孙艺红（中日友好医院），孙志军（中国医科大学附属盛京医院），田庄（北京协和医院），杨萍（吉林大学中日联谊医院）,杨志明（山西医科大学第二医院），姚亚丽（兰州大学第一医院）,余静（兰州大学第二医院），张萍（北京清华长庚医院），张庆（四川大学华西医院），赵兴胜（内蒙古自治区人民医院），朱小刚（首都医科大学附属复兴医院），张瑶（哈尔滨医科大学附属第二医院）,赵燕（云南省人民医院），郑昭芬（湖南省人民医院），周蕾（江苏省人民医院）
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
