颅内MR血管壁成像技术与应用中国专家共识
中华放射学杂志, 2019,53(12) : 1045-1059. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1005-1201.2019.12.006

研究证据表明，颅内动脉狭窄是中国人群缺血性卒中的主要原因，约占46.6%[1]。导致颅内动脉狭窄的病因主要包括动脉粥样硬化、夹层、血管炎、烟雾病和可逆性脑血管收缩综合征（reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCVS）等[2]。单纯利用传统的CTA、MRA等针对血管的成像手段，无法准确判断血管壁本身的情况及其病理学特征的相关信息。此外，对于动脉粥样硬化性病变，斑块的大小、形态、信号强度和强化特征均与易损性相关，而这些特征亦无法通过管腔成像获得。然而，由于不同类型的血管壁病变其临床治疗策略和预后均存在一定的差异，因此，在治疗前明确颅内动脉狭窄的病因具有重要临床意义。此外，颅内动脉易损斑块具有更高的脑血管事件发病风险，评估颅内斑块的易损性有助于预测未来发生脑血管事件的风险。

MR血管壁成像最初仅被应用于颈动脉斑块的评估。该技术能够准确定性和定量评价动脉管壁的形态和信号特征，是诊断颈动脉和颅内动脉管壁病变的最佳无创性方法。然而受到空间分辨率的限制，应用MR血管壁成像评估颅内动脉管壁病变仍然存在一定的挑战。随着MR成像技术的进展，颅内动脉血管壁成像已由二维（two dimension，2D）成像进入到了三维（three dimension，3D）成像的新阶段[3]。由于3D成像具有更高的各向同性分辨率、更快的成像速度和更大的覆盖范围等优势，其在颅内动脉管壁病变的诊断方面发挥着越来越重要的作用。然而，由于颅内动脉MR血管壁成像的质量和效果受到磁场强度、接收线圈、成像维度、成像序列、空间分辨率等软硬件条件和成像参数的影响，不同成像中心或医院之间的MR软硬件配置和成像参数均存在一定的差异，缺乏规范化的成像方案，难以实现对图像的标准化判读分析。

我国颅内动脉高分辨血管壁成像起步较早[4]，但目前仍缺乏规范化成像技术及临床应用方案。尽管2018年美国神经放射学会发布了颅内动脉血管壁成像的专家共识[5]，但该共识仅对成像技术参数开展了一定的讨论，并未给出切实可行的推荐成像方案。基于上述现状，目前临床亟待提出颅内动脉MR血管壁成像的技术和应用的共识性意见，以期规范成像方案，提高对颅内动脉狭窄病因及易损斑块的诊断效能。

一、成像技术推荐方案
（一）成像硬件需求
1．MR磁场强度

要获得高质量的颅内动脉MR血管壁图像，首先需要考虑MR成像设备的场强。理论上，MR成像的信噪比（signal-to-noise ratio, SNR）与磁场强度成线性相关，即场强越高，图像的SNR也越高。然而，随着磁场强度的升高，磁敏感效应也会随之增加，由此会对血管壁成像带来一定的挑战，尤其是基于梯度回波序列成像[6]。早期，有学者采用1.5 T MR进行颅内动脉血管壁成像，随后在3.0 T MR平台上进行更为广泛的技术优化和临床应用研究。随着7.0 T全身MR成像设备在活体成像方面的逐步应用，亦有学者利用7.0 T MR进行颅内动脉血管壁成像研究。

（1）1.5 T MR：

1.5 T MR是临床最为常用的MR成像设备，在此成像平台上可对颅内动脉进行2D和3D血管壁成像。在2D成像过程中，通过优化参数如增加采集矩阵和缩小视野等，在确保足够的成像SNR的前提下，仅能在一定程度上获得较高的层面内分辨率（0.48 mm×0.58 mm），但层间分辨率（层厚）往往较低（3~5 mm）[6]。少数学者在1.5 T MR成像平台上开展颅内动脉3D血管壁成像，当各向同性空间分辨率高于0.7 mm时，图像SNR会明显下降，与3.0 T MR的成像效果对比差异显著[7]。

（2）3.0 T MR：

目前绝大多数的颅内动脉MR血管壁成像是在3.0 T MR成像平台上完成的。与1.5 T MR相比，3.0 T MR具有更快的采集速度、更好的管腔管壁对比度和更高的SNR，这些特性使其检测和评估颅内动脉血管壁病变尤其是粥样硬化斑块的能力大大提升。在此场强条件下，不仅能够得到高质量的2D血管壁图像，还可以进行各向同性的3D高分辨率全脑血管壁成像[8]。

（3）7.0 T MR：

理论上，采用7.0 T超高场MR可能会进一步提高颅内血管壁成像的SNR和图像质量。有学者尝试在此场强条件下，能够获得更高的成像分辨率（成像体素尺寸≤0.4 mm×0.4 mm×0.4 mm）和更好的血流、脑脊液抑制效果[9]，这有助于解析斑块内部信号的异质性，发现颅内小动脉的血管壁病变，定量动脉瘤壁的厚度等[10]。然而，在超高场MR下，磁敏感效应[10]、磁场不均匀性、射频能量沉积效应[11]等将更为显著，目前7.0 T MR仍处于实验研究阶段。一项基于欧美人群的脑血管病队列研究表明，7.0 T MR血管壁成像对颅内动脉管壁的局灶性增厚具有更高的检出率[12]。应用7.0 T MR设备进行颅内动脉斑块成像可以显示更多的病变细节，可能会提供额外的信息，但仍需进一步研究证实。

推荐意见：目前，在临床环境中，首先推荐在3.0 T场强MR成像平台上进行颅内动脉血管壁成像；1.5 T MR成像设备由于受到成像SNR的限制，仅推荐进行2D血管壁成像；7.0 T MR仅推荐研究使用。

2．接收线圈

在成像序列和参数相同的情况下，MR图像的SNR还与接收线圈的配置相关。一般而言，在一定成像区域内，接收线圈的通道数越多，SNR越高，越适宜进行高分辨率成像和成像加速。同时，成像深度与线圈单元的尺寸相关，尺寸越大，成像深度越深。因此，在进行颅内血管壁成像时，需要合理选择接收线圈。

目前，商用的3.0 T MR均配备可进行头部成像的线圈，常见的有8通道、15通道、32通道头线圈，或16通道、20通道、24通道、64通道头颈线圈等。研究表明，与8通道头线圈相比，32通道头线圈在皮层处SNR最高可提升3.4倍，在胼胝体处SNR最高可提升1.4倍[13]；与12通道头线圈相比，32通道头线圈在大脑中部的SNR提升约1.5倍[13]。在头部接收线圈设计过程中，提高线圈通道会有利于提高并行成像加速的倍数。然而在提高线圈通道数的同时，会减少线圈单元的大小。因此，在增加大脑表面SNR的同时，大脑深部的SNR可能会受到一定程度的影响。

要对颅内外动脉血管壁进行联合成像，需要选择特制的头颈联合线圈[14]。与商用头颈线圈不同，这种特制的线圈具有颈动脉专用线圈单元，这种设计可大幅度提升颅外颈动脉血管壁图像的SNR。

推荐意见：在颅内动脉血管壁成像过程中，为获得更高的图像SNR，推荐使用在拥有的线圈中头部配布单元最多的线圈，如32通道头线圈。一般不建议使用头部配布单元少于8通道的线圈。如果要对颅内动脉和颅外颈动脉血管壁同时成像，则推荐使用头颈联合线圈，尤其配布有颈动脉专用单元的头颈联合线圈。

（二）成像核心参数
1．成像维度

通常情况下，为了更为准确地显示颅内动脉血管壁病变，同时获得垂直和平行血管走行方向的横断面和纵切面血管壁图像将有助于对病变进行全面评估。

（1）2D成像：

利用2D成像技术，可以获得高SNR、高平面内分辨率的血管壁图像[5]。2D血管壁成像的优点为：①可以通过增加采集矩阵提高平面内分辨率；②可以获得经典的T1WI、T2WI或质子密度加权成像（proton density weighted imaging, PDWI）对比度图像，有助于判断斑块成分。然而，2D血管壁成像存在以下缺点：①成像范围仅局限在特定的血管节段，无法获得颅内血管的全局信息；②由于2D成像多采用自旋回波序列，受到该技术自身特性的影响，其对于缓慢流动的或流动方向与扫描平面平行的血流信号的抑制效果不佳；③传统的2D成像序列并未施加脑脊液抑制脉冲，血管壁外边界的显示可能会受到脑脊液信号的干扰，尤其是T2WI和PDWI成像；④为确保图像具有足够的SNR，2D成像常采用1.5~2.0 mm的层厚，这大大降低了层面间的分辨率；⑤对走行迂曲的血管进行成像会产生部分容积效应。

（2）3D成像：

与2D成像相比，3D血管壁成像技术可在相似的扫描时间内覆盖更大的成像范围甚至全脑[3]。此外，3D成像可以实现各向同性分辨率，通过MPR和CPR，进行多角度观察颅内动脉病变的形态和分布特征[5]，并可最大限度地减少部分容积效应。此外，MPR和CPR有助于对动脉分支，尤其是分支开口病变情况的观察，对支架植入等血管内治疗具有重要的参考意义[15]。但颅内动脉3D血管壁成像多采用可变反转角的自旋回波序列，回波链较长，无法获得标准的T1WI、T2WI或PDWI图像，会在一定程度上影响斑块成分的判别。此外，进行3D大范围管壁成像会同时产生大量的图像数据，这会给判读分析带来一定的挑战。

推荐意见：对于不能明确有无颅内血管病变的症状性患者，或者计划全面评估颅内动脉血管壁病变情况，推荐进行3D血管壁成像；对于已知存在颅内动脉病变的患者，也可对病变局部进行2D血管壁成像。

2．空间分辨率

正常颅内大动脉（如大脑中动脉和基底动脉）的血管壁厚度为0.20~0.30 mm，约为血管管腔直径的1/10，明显小于目前临床用MR设备可实现的成像空间分辨率。要采用MR成像对某一解剖结构进行定量测量，该结构至少需要有1个成像体素覆盖，现阶段的颅内动脉血管壁成像的空间分辨率难以达到这一要求。然而，绝大多数颅内动脉病变均会造成管壁厚度增加，使得MR成像定量分析成为可能。

针对1.5或3.0 T MR平台上的2D血管壁成像，权衡空间分辨率与SNR，推荐设置体素尺寸为0.4 mm×0.4 mm×2.0 mm，定位垂直于病变血管走行方向，层数可根据病变区域大小、位置设定，建议所扫描层面内至少包含一层正常血管区域以作参考。在此标准下，厚度为20~40 mm的成像区域所需扫描时间为5~7 min。

针对3.0 T MR平台上的3D管壁成像，在确保足够的SNR情况下，采用0.4~0.6 mm各向同性分辨率成像较为合理（目前普遍应用的各向同性分辨率为0.5 mm）。在此标准下，7~10 min内扫描区域可覆盖Willis环和主要二级分支。应用插值算法，上述图像的显示分辨率可接近正常管壁厚度的尺寸。

随着MR成像技术的不断进步，例如磁场强度的提高，空间分辨率和图像质量可能会得到进一步的提升。有学者尝试采用7.0 T MR进行颅内动脉血管壁成像，成像体素的尺寸≤0.4 mm×0.4 mm×0.4 mm[9]，但成像时间较长（约9.5 min）。

推荐意见：在进行颅内动脉2D血管壁成像时，推荐采用平面内分辨率为≤0.4 mm×0.4 mm；在进行颅内动脉3D血管壁成像时，推荐采用各向同性分辨率≤0.5 mm×0.5 mm×0.5 mm。

3．成像序列
（1）血液及脑脊液信号的抑制：

为更好地评估血管管壁边界，需对管腔内血液和血管外脑脊液（或邻近脑血管的脑实质）信号进行充分的抑制。血流抑制技术的主要目标是衰减血流信号（理想状态下衰减为0），同时保留来自周围静态组织的信号，这种抑制技术通常依赖血流的运动特性。常见的血流信号抑制方法如下。

①自旋回波：自旋回波成像时，会对选定层面的所有体素施加90°射频脉冲，经过一段时间后，再对同层体素施加180°回波射频脉冲。由于在一定的时间间隔内，经90°脉冲激发的血流已流出激发层面，故无法进一步接受180°回波脉冲从而成像，故不产生血流信号[16]。因此，传统的自旋回波和快速自旋回波序列皆具有天然的黑血效应，但其对流速缓慢或在成像平面内流动的血流抑制效果较差。

②空间预饱和（饱和带）：空间预饱和法（饱和带）是选择性地激发成像层面上下游的区域，再利用扰相梯度使得被激发层面所有体素的磁化矢量失相位。经过一段时间后，磁化矢量失相位的血液流入成像层面，激发该成像层面，血流因失相位无法产生信号，从而被抑制。此方法无法抑制流速过快或过慢的血流信号，亦无法抑制平面内流动的血流信号，目前已很少使用。

③双反转恢复预脉冲（double inversion recovery preparation, DIR）：DIR是利用血液的流动特性及其T1特点来实现血流信号的抑制。首先使用一个非层面选择的180°反转脉冲，将所有体素的磁化矢量进行反转；之后立即对成像层面施加另一个180°反转脉冲，反转成像层面体素的磁化矢量至原方向。成像层面外的流体信号在TI后恢复为0，并流入成像层面，此时应用主序列对成像层面的静态组织进行成像，而血流信号得到抑制[16]。此方法能对血流信号进行有效的抑制。然而，由于存在TI，这使得扫描时间随之延长。此外，由于第二个180°脉冲采用层面选择反转脉冲，因而此方法对于较厚层面的血流抑制效果不够理想。

④运动敏感驱动平衡预脉冲（motion-sensitized driven-equilibrium, MSDE）：MSDE预脉冲，是基于驱动平衡（driven-equilibrium）预脉冲改进的血流抑制技术，主要利用血液的流动特性进行信号抑制。首先施加一个90°射频脉冲将纵向磁化矢量反转至XY平面，利用一个扰相梯度使其失相；随后施加180°射频脉冲，再施加一个与扰相梯度相同的梯度使磁化矢量聚合，之后利用90°脉冲使磁化矢量回到Z轴。对于成像层面的静态组织来说，理想状态下，此预脉冲不会带来净磁化矢量变化；然而由于血液的流动特性，其磁化矢量无法被第2个梯度完全聚合，因而血流信号得到抑制。

与DIR预脉冲相比，MSDE预脉冲无需等待TI时间，扫描时间更短；且MSDE预脉冲中无需施加层面选择射频脉冲，因而其针对厚层面的血流抑制效果更佳[17]，更适用于3D血管壁成像。然而，基于MSDE预脉冲技术获得的图像会引入额外的T2加权成分[17]，并且该技术对磁场不均匀性较为敏感。

⑤变延迟进动定制激发（delay alternating with nutation for tailored excitation, DANTE）：DANTE预脉冲由一连串的间隔相同、反转角度相同的小角度射频脉冲及一系列面积相同的梯度交替组成[18]。对于静态组织而言，此预脉冲会造成一个固定的相位增量，从而导致整体线性相位累积，因此静态组织的磁化矢量是相位相干的；而血液的磁化矢量相位累积与时间、血流速度和血流方向等因素相关，且相互不统一，故其信号被抑制。

与MSDE相比，DANTE预脉冲不仅适用于厚层面的3D黑血成像，而且不会影响组织对比度。由于这种特性，该技术对慢速流体信号的抑制效果较好，且对于磁场不均匀性不敏感[17]。然而，目前各MR厂商并未在产品中提供相关技术，因此DANTE预脉冲仅被应用于实验研究。

推荐意见：针对2D颅内血管壁成像序列，直接选用快速自旋回波序列作为主成像序列即可得到具有黑血效应的图像。若血流、脑脊液抑制效果不够理想，可考虑增添DIR预脉冲。针对3D颅内血管壁成像序列，推荐使用变角度的快速自旋回波序列。若有进一步抑制血流和脑脊液信号的需求，针对较薄层面的3D成像，可选用DIR作为预脉冲；针对较厚层面的3D成像，可选用MSDE或DANTE作为预脉冲。由于目前商用MR成像解决方案中并未提供DANTE技术，因此DANTE技术进行血管壁成像仅限于研究使用。

（2）主采集脉冲序列：

快速自旋回波序列（fast/turbo spin echo, FSE/TSE）是一种基本的MR成像序列。目前已被广泛应用于2D血管壁成像，具有层内分辨率高、SNR高、对磁场不均匀性不敏感等优势。

因其具有较大的覆盖范围和各向同性高空间分辨率，目前3D血管壁成像在临床上应用较为广泛。通过改进获得的变角度快速自旋回波序列（variable flip angle fast/turbo spin-echo, VFA-FSE/TSE）是目前颅内3D血管壁成像的主要采集序列，各大MR厂商均有其对应的序列方案：CUBE (GE Healthcare)、VISTA (Philips Healthcare)、SPACE (Siemens Healthcare)[5]、MATRIX（上海联影）。与基于梯度回波的3D成像序列相比，3D VFA-FSE/TSE序列具有更高的SNR，且对于磁场不均匀性不敏感。与传统的3D TSE序列相比，3D VFA-FSE/TSE序列能够实现更高的采集效率、更锐利的图像边界和更强的黑血效应。基于以上优势，目前VFA-FSE/TSE已被广泛用于颅内动脉[19]、颈动脉[20]、主动脉[21]和胸廓大血管[22]等各血管床的动脉血管壁成像。

此外，基于梯度回波序列的非对比增强血管造影与斑块内出血（simultaneous noncontrast angiography and intraplaque hemorrhage, SNAP）成像技术能够同时评估动脉管腔狭窄及斑块内出血（intraplaque hemorrhage, IPH）[23]。有学者发现，与传统的识别IPH的序列如磁化准备快速梯度回波（magnetization-prepared rapid gradient echo，MP-RAGE）相比，SNAP序列能够发现更小的IPH[23]。因此，SNAP可作为颅内易损斑块识别技术的有效补充。

推荐意见：针对2D颅内血管壁成像，推荐使用FSE/TSE序列作为主采集序列。针对3D颅内血管壁成像，首先推荐VFA-FSE/TSE序列作为主采集序列。应用3D SNAP序列可同时获得亮血和黑血颅内动脉MR图像，适用于血栓和IPH的诊断，可作为FSE/TSE和VFA-FSE/TSE的补充，但目前仅限于研究使用。

（3）图像对比度：

与颈动脉血管壁成像类似，颅内动脉病变特征的影像学评估需要综合多种对比度的图像信息。目前任何单一成像序列均无法全面分析颅内斑块的影像特征。

①时间飞跃法（time of flight，TOF）MRA：TOF MRA除了能辅助后续管壁成像的扫描定位，还可用于检测颅内动脉狭窄性病变。基于TOF MRA的成像原理，其成像准确性易受血流速度、血流方向、血流类型和成像范围等因素的影响，要准确评估颅内动脉管腔的狭窄程度，可进行对比增强MRA成像。此外，在颈动脉斑块成像中，TOF MRA还有助于识别粥样硬化斑块的钙化成分，尤其是靠近管腔表面的钙化及纤维帽，但其能否识别颅内斑块钙化尚缺乏研究证据。

②T1WI：T1WI是评估颅内动脉血管壁病变最常采用的序列。如果同时施加脑脊液抑制脉冲，如DANTE，其成像效果会更佳。通过对颅内动脉进行T1WI，可以充分显示颅内动脉病变的位置、空间分布、大小、形态、重构和信号特征[3]。在应用T1WI识别斑块易损特征方面，可依据有无高信号来判断IPH。此外，对比增强T1WI（contrast enhanced T1WI, CE-T1WI）可用于评估管壁病变的强化特征，这有助于分析管壁病变的性质和斑块的易损性[24]。

③PDWI：与T1WI相比，PDWI具有更高的图像SNR。有学者采用PDWI来评估颅内动脉病变的特征[19]。然而，由于在PDWI成像过程中脑脊液和血管壁的信号强度接近，因此不利于血管壁外边界的显示。此外，对比增强后，血管壁病变在PDWI上的强化程度并不明显。

④T2WI：在颅内动脉血管壁成像的序列中，T2WI的SNR相对较低。尽管T2WI是识别颅外颈动脉斑块内脂质核的重要手段之一，但由于颅内动脉血管的尺寸较小，受到成像空间分辨率的限制，采用T2WI识别颅内动脉斑块的脂质核还具有一定的挑战。有学者发现，颅内动脉管壁的T2WI表现特征（如斑块表面的T2WI高信号）有助于鉴别血管壁病变的性质[25]，但还需要进一步验证。

推荐意见：在鉴别颅内动脉血管壁病变的性质和评估斑块易损性方面，选择成像方案的基本原则是用最短的成像时间获得足够的图像信息。目前推荐的成像方案包括TOF MRA、平扫和CE-T1WI。其中黑血序列推荐的成像参数见表1。

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表1

颅内动脉MR血管壁成像序列推荐参数（黑血序列）

表1

颅内动脉MR血管壁成像序列推荐参数（黑血序列）

成像序列 TR（ms） TE（ms） FOV（mm） 层内分辨率（mm） 层间分辨率（mm） 层数
2D血管壁成像            
  快速自旋回波序列T1WI/CE-T1WI 800 10 200×200 0.4×0.4 1.5~2.0 10~20
  快速自旋回波序列T2WI 4 800 80 200×200 0.4×0.4 1.5~2.0 10~20
3D血管壁成像            
  变角度快速自旋回波序列T1WI/CE-T1WI 800 25 200×200 0.5×0.5 0.5 120

注：CE-T1WI：对比增强T1WI；针对大脑中动脉M1段的扫描定位，2D血管壁成像采用斜矢状位，3D血管壁成像的采集方位可采取横断面、冠状面或矢状面，各采集方位的扫描参数相同

（三）扫描定位方法

将受试者进行正确摆位后，使用激光定位，定位中心位于受试者眉间。三平面序列（survey）扫描作为TOF MRA与血管壁成像序列的定位依据。在进行横断面TOF MRA的定位时，矢状面扫描范围从枕骨大孔至胼胝体上缘（图1,图2,图3）；建议添加饱和带（如图1,图2,图3蓝色条带所示）以消除静脉信号的干扰。

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图1~3
时间飞跃法（TOF）MRA定位示意图（图1：矢状面定位图；图2：冠状面定位图；图3：横断面定位图）
图4~6
2D颅内血管壁成像定位（T1WI/T2WI/对比增强T1WI）示意图（图4：矢状面定位图；图5：冠状面定位图；图6：TOF MRA的MIP重建图定位图）
图7~9
3D横断面血管壁成像定位示意图（图7：矢状面定位图；图8：冠状面定位图；图9：横断面定位图）
图10~12
3D斜冠状面血管壁成像定位示意图（图10：矢状面定位图；图11：横断面定位图；图12：TOF MRA的MIP重建图定位图）
图13~15
全脑血管壁成像定位示意图（图13：矢状面定位图；图14：冠状面定位图；图15：横断面定位图）
图1~3
时间飞跃法（TOF）MRA定位示意图（图1：矢状面定位图；图2：冠状面定位图；图3：横断面定位图）
图4~6
2D颅内血管壁成像定位（T1WI/T2WI/对比增强T1WI）示意图（图4：矢状面定位图；图5：冠状面定位图；图6：TOF MRA的MIP重建图定位图）
图7~9
3D横断面血管壁成像定位示意图（图7：矢状面定位图；图8：冠状面定位图；图9：横断面定位图）
图10~12
3D斜冠状面血管壁成像定位示意图（图10：矢状面定位图；图11：横断面定位图；图12：TOF MRA的MIP重建图定位图）
图13~15
全脑血管壁成像定位示意图（图13：矢状面定位图；图14：冠状面定位图；图15：横断面定位图）

2D颅内血管壁成像序列（T1WI/T2WI/CE-T1WI）的定位可结合TOF MRA的MIP重建图进行，扫描方向垂直于病变血管走行方向，层数可根据病变区域大小、位置设定，建议所扫描层面内至少包含一层正常血管区域以作参考（以大脑中动脉M1段为例，图4,图5,图6）。

3D颅内血管壁成像序列（T1WI/CE-T1WI）主要是在三平面定位图的基础上进行定位，定位方法有3种：（1）横断面成像，扫描范围上界需要覆盖大脑中动脉M1段，下界覆盖椎动脉颅内段（即V4段）（图7,图8,图9）；（2）斜冠状面成像，扫描平面平行颈内动脉颅内段和基底动脉，扫描范围需要包括颈内动脉颅内段、基底动脉、大脑前动脉A1段和大脑中动脉M1段（图10,图11,图12）；（3）全脑成像，扫描平面一般采取矢状面，扫描范围需要覆盖全脑（图13,图14,图15）。

二、图像质量控制和可重复性

严格控制颅内动脉血管壁MR成像的图像质量，是临床医师对于血管疾病作出正确诊断和治疗决策的有力保障。客观分析影响颅内动脉MR血管壁图像质量的各种因素（如伪影），并提出切实可行的控制和防范措施至关重要。

（一）图像质量评估

在判读分析颅内动脉血管壁图像之前，需要对其质量进行评估。根据所分析的成像序列中血管壁结构显示的清晰程度，将图像质量分为4个等级[26]：1级，血管腔和血管外壁边界显示不清，存在严重伪影，管壁的信号特征无法判读分析；2级，血管腔和血管外壁的部分边界显示清晰，存在少许伪影，但管壁的信号特征无法判读分析；3级，血管腔和血管外壁的边界显示清晰，存在少许伪影，血管壁的信号特征可以判读分析；4级，血管腔和血管外壁的边界显示清晰，无伪影，血管壁的信号特征可以判读分析。常见伪影如下。

1．运动伪影

一般而言，颅内动脉MR血管壁成像的时间较长，容易产生运动伪影。一项颅内MR血管壁成像研究显示，约有10%的扫描会出现严重的运动伪影，导致图像无法用于临床诊断[27]。扫描前需要与患者进行充分沟通，以提高患者对MR检查的依从性，同时需要做好固定线圈和保护听力的相关工作。提高扫描速度是避免运动伪影的最有效方法[28]。采用图像后处理技术也可以对运动伪影进行矫正。近期人工智能方法成为研究热点，已在多方面实现突破进展，研究基于人工智能的图像伪影矫正方法，可有效去除由一些非自主运动造成的图像伪影。

2．磁敏感伪影

在颅内动脉MR血管壁成像过程中，颈内动脉C2和C3连接处的血管壁信号常会出现丢失现象，这将严重影响局部血管病变的诊断。这一信号丢失可能是由于血管壁和空气的磁敏感伪影导致的。磁敏感伪影产生的原因为不同的物质具有不同的磁化率，当两种不同物质的交界处磁化率相差较大时，将会造成局部磁场不均匀，从而导致局部信号错误甚至丢失等。因此需要在扫描之前有针对性地进行匀场，从而有效降低磁敏感伪影带来的影响。

3．血流伪影

颅内动脉MR血管壁成像的过程中，复杂的或者流速缓慢的血流信号很难充分抑制，会出现血流伪影。造成血流伪影的因素包括动脉瘤内的复杂或者缓慢血流、扩张动脉的缓慢血流，以及近端动脉闭塞时通过软脑膜逆行填充分支动脉的逆行血流[29]。鼓励进一步开发可有效抑制复杂或缓慢血流信号的成像技术。

4．强化信号伪影

多数的颅内动脉血管壁缺乏或没有滋养血管，随着年龄的增长，颅外动脉的滋养血管可以延伸到颈内动脉和椎动脉的颅内近心段，在患有颅内动脉疾病的患者中，颅外动脉的滋养血管甚至可以延伸更远[30]。此外，动脉粥样硬化进展过程中也会刺激新生血管化，这些滋养血管在对比增强成像时会呈现强化表现，这会导致类似于血管炎征象的强化信号伪影。此外，颅内动脉伴行静脉强化也会导致类似于动脉管壁强化的静脉强化信号伪影。这就需要放射科医师在多个方位对MR血管壁图像进行仔细分辨和甄别。

（二）可重复性

颅内MR血管壁成像最主要的应用之一是通过定量的形态学测量（包括管壁厚度、斑块负荷、管壁重构比率等）来监测病变的进展和治疗效果，这要求基于MR血管壁成像的形态学测量值具有高度的可重复性。

有学者对颅内动脉MR血管壁成像技术获得的形态学测量值进行了两次扫描之间、同一观察者内和两名观察者之间的一致性评估，并分别在患者和健康志愿者水平进行可重复性验证[19,27,31,32]。结果显示，在患者组中，两次扫描之间的形态学测量的组内相关系数（intraclass correlation coefficient, ICC）分别为0.79~0.96；同一观察者内和两名观察者间的ICC分别为0.83~0.98和0.78~0.98。在健康志愿者组中结果同样显示，颅内MR血管壁成像在斑块形态学各项测量指标均具有较高的一致性（ICC>0.77）。一项关于颅内动脉、颅外颈动脉和主动脉多个血管床相关的研究显示，MR血管壁成像在识别颅内动脉管壁有无斑块的观察者内和观察者间的Kappa值分别为1.0和0.8；识别颅内动脉最大管壁厚度和狭窄率的观察者内和观察者间的ICC值分别为0.97、0.98和0.97、0.96[33]。以上两项研究都是针对MR血管壁平扫成像做的可重复性分析。最近一项研究证实，颅内动脉MR血管壁成像增强扫描在识别粥样硬化斑块方面也同样具有较好的一致性，两次MR扫描之间的Kappa值为0.73[34]。综上所述，在两次扫描之间、判读者内和判读者之间颅内MR血管壁成像具有高度的可重复性，但尚缺乏对两个不同成像平台之间的可重复性验证结果。

三、影像判读分析
（一）颅内动脉血管壁病变影像特征及其定义
1．狭窄

导致颅内动脉狭窄的病因包括动脉粥样硬化、血管炎、动脉夹层、烟雾病和RCVS等。按照WASID (Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease)测量狭窄的方法，临床上主要在MRA最大强度投影（max intensity projection, MIP）图像上测量颅内动脉的狭窄程度[35]，狭窄程度分为3个等级：（1）轻度狭窄，狭窄程度<50%；（2）中度狭窄，狭窄程度50%~69%；（3）重度狭窄，狭窄程度70%~99%。然而，由于颅内动脉病变有时会存在正性重构现象，因此仅通过狭窄程度判断病变的严重性可能会造成低估现象。

2．分布

颅内动脉斑块好发于基底动脉和大脑中动脉。由于脑穿支动脉常开口于基底动脉或大脑中动脉的不同方位，因此，明确颅内动脉斑块的累及部位，有利于脑穿支动脉梗死的精确诊断与治疗。为了便于分析颅内动脉斑块的分布情况，分别将基底动脉和大脑中动脉进行适当的分区。对于基底动脉，根据其在横断面图像上的不同部位，被划分为4个象限：腹侧、背侧、左侧和右侧象限[36]。同样，对于大脑中动脉，在横断面图像上也被划分为4个象限：腹侧、背侧、上和下象限[37]。

3．形状

颅内动脉血管壁病变的形状对颅内病变的诊断起着重要的作用。与其他血管壁病变相比，颅内动脉粥样硬化斑块往往表现为不对称性的管壁增厚，即偏心性管壁增厚。偏心指数的计算公式为：偏心指数=（最大管壁厚度－最小管壁厚度）/最大管壁厚度；若偏心指数≥0.5，则为偏心性管壁增厚，否则为向心性管壁增厚[38]。

4．负荷

颅内动脉负荷主要包括管腔面积（lumen area, LA）、管壁面积（wall area, WA）、斑块体积（plaque volume, PV）和标准化管壁指数（normalized wall index, NWI）等测量指标，NWI=WA/(WA+LA)×100%。

5．T1WI高信号

T1WI高信号指的是在T1WI（抑脂）上，斑块内出现高信号，其信号强度>150%邻近肌肉的信号[39]。颅内动脉斑块内出现T1WI高信号，往往提示存在IPH。当出现动脉夹层时，动脉血管壁撕裂使血液进入血管壁撕裂层则形成壁内血肿，血肿在发病后48~72 h表现为T1WI高信号[40]。

6．对比增强

颅内动脉斑块对比增强的强化程度可分为3个等级[41]：0级：斑块强化程度低于或等于无斑块的邻近正常管壁的强化程度，即无强化；1级：斑块强化程度高于邻近正常管壁，但低于垂体柄的强化程度，即轻中度强化；2级：斑块强化程度等于或高于垂体柄的强化程度，即明显强化。斑块的强化与斑块的新生血管形成或炎性反应有关[42]，这一征象常见于急性卒中患者的责任斑块。另外，也可通过动态增强扫描技术测得管壁高传输常数（transfer constant, Ktrans）或血浆容积分数（fractional plasma volume, Vp）反映局部炎症反应和新生血管的密度[43]。

7．重构

动脉重塑理论认为，当斑块面积增加至血管截面积的40%时，管腔开始逐渐狭窄，斑块面积<40%血管截面积时，动脉管壁表现为正性重构。因此，分析颅内动脉血管壁病变时，有必要准确测量重构指数（remodeling ratio, RR），RR>1.05为正性重构，RR<0.95为负性重构。血管重构指数的具体测量方法为病变处血管的外管壁面积与邻近正常血管的外管壁面积的比值[44]。

8．其他

双腔征及内膜片是诊断动脉夹层的直接影像征象。在MR黑血序列中，内膜片呈高信号影，增强扫描内膜片可强化，易于观察[45]。

推荐意见：上述管壁特征对于颅内动脉血管壁病变的诊断及鉴别诊断具有重要价值。因此在进行影像判读时，推荐对上述影像特征进行全面评估。

（二）颅内静脉病变影像特征及其定义

MR血管壁成像不仅能够抑制动脉管腔的血流信号，也能有效抑制静脉血流信号。2016年，Yang等[46]首次将MR血管壁成像应用于颅内静脉和静脉窦血栓的诊断研究。在MR血管壁图像上，脑静脉窦内血栓可与周围组织，包括管腔内的血流、管壁及周围组织区分开来。颅内静脉形成的血栓因为含有不同时期的血红蛋白，可表现为等信号或高信号，这种血栓信号与周围脑组织信号具有显著区别。随着时间的延长，静脉血栓的构成成分和MR信号会发生动态变化：急性期血栓含有丰富的脱氧血红蛋白，在MR上表现为等信号；亚急性期血栓转变为高铁血红蛋白，在MR上表现为高信号（图16,图17,图18）。相比于传统的影像检查方法（如CT静脉成像、MR静脉成像），MR血管壁成像能够直接显示血栓。

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图16~18
MR血管壁成像显示颅内静脉窦血栓。图16显示右侧横窦急性期血栓，窦腔内流空信号消失，可见等信号血栓影（↑）；图17显示右侧横窦亚急性期血栓，窦腔内流空信号消失，可见高信号血栓影（↑）；图18显示右侧横窦慢性期血栓，窦腔内流空信号消失，可见等信号血栓影，体积减小，内可见细小流空血管间隙（↑）
图19~22
MR血管壁成像显示动脉夹层信息特征。图19和图21（↑）示3D T1WI图像左侧大脑中动脉M1段管腔内隐约可见条形信号；图20和图22（↑）示增强扫描后左侧大脑中动脉M1段可见内膜片及"双腔征"
图23~26
MR血管壁成像显示烟雾病信息特征。图23（3D T1WI横断面重建图像，↑）和图24（3D T1WI冠状面重建图像，↑）示两侧大脑中动脉闭塞；图25（TOF-MRA重建，矩形框）示右侧大脑中动脉走行区见"烟雾状"血管；图26（3D T1WI增强图像，↑）示双侧大脑中动脉未见强化
图16~18
MR血管壁成像显示颅内静脉窦血栓。图16显示右侧横窦急性期血栓，窦腔内流空信号消失，可见等信号血栓影（↑）；图17显示右侧横窦亚急性期血栓，窦腔内流空信号消失，可见高信号血栓影（↑）；图18显示右侧横窦慢性期血栓，窦腔内流空信号消失，可见等信号血栓影，体积减小，内可见细小流空血管间隙（↑）
图19~22
MR血管壁成像显示动脉夹层信息特征。图19和图21（↑）示3D T1WI图像左侧大脑中动脉M1段管腔内隐约可见条形信号；图20和图22（↑）示增强扫描后左侧大脑中动脉M1段可见内膜片及"双腔征"
图23~26
MR血管壁成像显示烟雾病信息特征。图23（3D T1WI横断面重建图像，↑）和图24（3D T1WI冠状面重建图像，↑）示两侧大脑中动脉闭塞；图25（TOF-MRA重建，矩形框）示右侧大脑中动脉走行区见"烟雾状"血管；图26（3D T1WI增强图像，↑）示双侧大脑中动脉未见强化
（三）图像后处理和分析软件

要对颅内动脉MR血管壁图像进行准确的定量分析，尤其是3D图像数据，建议采用软件工具来辅助完成。由于颅内血管走行迂曲，建议采用CPR获得如下图像，并对其进行综合分析：（1）平行于管腔中心线展开的血管剖面；（2）垂直于管腔中心线的横断面图像。具体分析流程如下。

1．提取管腔中心线

基于3D TOF进行MIP重建，分别选取拟分析的血管节段的起点和终点，并进行管腔中心线的自动提取。如果所用软件不具备自动提取中心线的功能，可以手动提取。条件满足时，亦可基于黑血管壁图像进行中心线的手动或自动提取。

2．管腔和管壁边界的提取

在3D图像上，平行于管腔中心方向重建多个角度的血管剖面图。在此基础上，利用TOF或者管壁图像，进行自动或手动分割管腔与管壁的边界。

3．进行多对比度图像配准

在其他对比度图像上，将上述提取的管腔与管壁边界映射过来，依据图像与边界信息进行配准。

4．管腔和管壁边界的精确调整

重建垂直于血管中心线的横截面图像，联合显示TOF、T1WI、CE-T1WI等多对比度横截面图像，对上述提取的管腔和管壁边界进行微调。

5．斑块分析

在生成的多对比度横截面图像上，自动或手动勾画管腔和管壁边界，并定性分析斑块的如下特征：形态、分布、有无T1WI高信号和强化程度。根据上述分析结果，进行血管形态、斑块特征等信息的多角度显示，提供更直观的分析结果展示效果。

6．生成分析报告

分析报告中可以提供针对颅内大动脉各个血管节段的定性和定量分析结果。

推荐意见：目前关于颅内MR血管壁图像的判读分析软件尚未在国内普及应用。如果没有软件工具的辅助，建议仅进行定性分析。

（四）临床报告书写规范

在对颅内动脉MR血管壁图像完成判读分析时，需要出具影像诊断报告为临床提供治疗支持。在书写影像诊断报告过程中，需要对颅内血管病变提供以下重要信息：部位、形态、狭窄程度、大小、分布、信号特征、强化程度和重构效应等。下面给出推荐的颅内动脉MR血管壁成像的影像报告书写模板（表2）。

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表2

颅内动脉高分辨率MR检查报告

表2

颅内动脉高分辨率MR检查报告

患者一般资料    
姓名： 性别： 年龄：
影像编号： 检查日期： 报告日期：
检查技术和方法    
检查项目： 检查设备：  
成像方法：    
影像所见：    
病变部位（颅内血管节段），病变形态（偏心性/向心性管壁增厚），血管腔狭窄程度，病变大小（病变区最大管壁厚度和病变累及长度），病变分布（如果病变位于大脑中动脉M1段或基底动脉，需要变强化变程累度（及无的强象化限/1）级，病强变化信/2号级（强均化匀/）不，重均构匀/效T1应W（I无高重信构号/）正，病重构/负性重构）。有无合并其他征象。
影像诊断：    
病变部位，是否合并狭窄，病变性质（如动脉粥样硬化/夹层/血管炎/烟雾血管病/其他）。如果是粥样硬化病变，请提示斑块稳定/不稳定。给出临床建议。
四、颅内MR血管壁成像的临床应用
（一）动脉血管壁病变的诊断和鉴别诊断

颅内动脉MR血管壁成像可用于诊断和鉴别诊断导致颅内动脉狭窄的病因。由于不同类型的血管疾病在MR血管壁图像上具有一定的自身特点（表3），临床医师可根据不同血管疾病的影像和临床特征，进行客观分析，并作出准确判断。对于鉴别诊断困难的病例，可进一步搜集可能有鉴别诊断意义的临床信息或者实验室指标，或者通过实验性治疗等措施进行鉴别。

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表3

颅内动脉血管壁病变MR影像特征和鉴别诊断

表3

颅内动脉血管壁病变MR影像特征和鉴别诊断

病变类型 分布 形态 信号 强化 重构 其他
动脉粥样硬化 任何动脉 偏心性 混杂 0~2级 正性或负性重构 斑块内出血
动脉夹层 任何动脉（颅内最常见于椎动脉、基底动脉） 偏心性或混合性 高信号（血肿） 0~2级 — 内膜片，双腔征，动脉瘤样扩张
血管炎 中小动脉 向心性 均匀 0~2级 负性重构 —
烟雾病 颈内动脉末端、大脑中动脉近端、大脑前动脉近端 向心性 均匀 0~2级 负性重构 颅底异常血管网
RCVS 任何动脉 向心性 均匀 0~1级 负性重构 —

注：RCVS：可逆性脑血管收缩综合征；0级：斑块强化程度低于或等于无斑块的邻近正常管壁的强化程度，即无强化；1级：斑块强化程度高于邻近正常管壁，但低于垂体柄的强化程度，即轻中度强化；2级：斑块强化程度等于或高于垂体柄的强化程度，即重度强化；—：无数据

1．动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种系统性炎症性疾病。其发病与脂质代谢障碍有关，早期表现为动脉内膜损伤，随后出现脂质在内膜下沉积，最终导致斑块形成。典型的颅内动脉粥样硬化在MR血管壁图像上呈偏心性管壁增厚，可发生于任何血管床。在中国人群，以大脑中动脉最常受累。颅内动脉易损斑块是具有破裂倾向，易形成血栓的危险斑块，其组织学特点由高到低依次为脂质坏死核（57.0%）、IPH（21.6%）和巨噬细胞浸润（16.2%）[47,48]。颅内动脉MR血管壁成像技术可以准确地观察斑块的大小、分布、IPH、强化程度等特征。斑块强化亦与斑块的易损性有明显的相关性[41]。受到空间分辨率的限制，目前的颅内动脉MR成像技术尚难以对颅内斑块的脂质核和纤维帽结构进行定性和定量评估。

2．夹层

动脉夹层（artery dissection）是导致缺血性脑卒中的重要原因之一，可以发生在任何血管床，但以颈动脉和椎动脉多见，其中颈动脉与椎动脉夹层发生率之比约为3∶2[49]。颅内动脉夹层常见于年轻患者（平均年龄44.0~45.8岁）。对于动脉夹层疾病，经典的MR影像征象包括内膜片、双腔征、壁间血肿、囊状扩张、圆锥形狭窄和闭塞（图19,图20,图21,图22）。对于颅内不同血管床发生的动脉夹层其影像征象可略有差异。最近有研究表明，大脑中动脉夹层最常见的影像征象为内膜片和双腔征[50]。一项颅内椎动脉夹层的研究显示，发生在椎动脉的夹层的最常见影像征象为壁内血肿（约占61%），其次为双腔征、内膜片[51]。然而另一项关于椎动脉夹层的研究显示，内膜片是其最常见的征象，约占91.4%颅内MR血管壁成像能够直接显示壁间血肿和内膜片等特征[45]，有助于夹层病变的诊断。

3．中枢神经系统血管炎

中枢神经系统血管炎（primary angiitis of the central nervous system）是一种局限于脑和脊髓的罕见疾病，是脑膜及大脑皮层的中、小动脉的淋巴炎性疾病，其发病率为2.4/1 000 000，平均发病年龄为50岁，男性发病是女性的两倍。中枢神经系统血管炎MR血管壁成像的特征为单侧或双侧一个或多个血管节段的向心性管壁增厚、弥漫性强化和负性重构[52]。对于中枢神经系统血管炎的诊断，MR血管壁成像作为一种排除诊断手段，还需结合临床及随访。

4．烟雾病

烟雾病（Moyamoya disease）主要分布在东亚地区人群，特别是日本和韩国，其年发病率为（0.35~3.16）/100 000[53]。烟雾病好发于女性，其男女比例约为1∶1.8，发病年龄从6岁到67岁，其中发病年龄最高峰为10~14岁。烟雾病表现为双侧颈内动脉终末端的血管壁增厚和管腔重度狭窄甚至闭塞，导致Willis环周围多发小血管形成[54]。在颅内动脉MR血管壁成像上，与粥样硬化相比，烟雾病表现为较为局限的均匀的向心性闭塞性管壁病变、负性重构、病变无强化[55]（图23,图24,图25,图26）。有研究表明，烟雾病患者如果病变血管壁出现明显强化，可能提示病变处于活动期[56]。由于烟雾病常累及双侧颈内动脉末段，因此建议采用具有大覆盖范围的3D序列进行成像。

5．RCVS

RCVS表现为脑动脉的弥漫性节段性收缩，临床典型特征为雷击样头痛伴或不伴其他急性神经系统症状（如癫痫发作，偏瘫或脑病），通常3个月内症状可自行消退。RCVS的发生可能与短暂的脑血管张力失调导致多灶性动脉收缩和扩张有关。RCVS好发于20~50岁（平均年龄42岁）的女性。RCVS的MR血管壁成像特征为一侧或双侧颅内动脉的多节段弥漫性管壁增厚，伴或不伴轻度强化，3个月随访病变区血管可完全恢复正常[52]。一项关于鉴别动脉粥样硬化、血管炎及RCVS的研究表明，存在T2WI高信号的病变提示为动脉粥样硬化；对于无T2WI高信号的病变，偏心性管壁增厚更可能是动脉粥样硬化；对于无偏心性管壁增厚的病变，无强化的病变为RCVS；然而强化程度1级或2级的病变更可能为血管炎[57]。

（二）静脉血栓的诊断和鉴别诊断

MR血管壁成像能够直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，并能够准确区分急性期、亚急性期以及慢性期血栓，通过对血栓的准确分期，有助于临床采取合理有效的治疗方式，并改善预后。要对颅内静脉和静脉窦血栓进行准确诊断，需要与以下静脉相关的病理生理学特征进行鉴别。

1．与静脉窦狭窄、先天发育不良相鉴别

局部静脉窦狭窄或单侧、双侧静脉窦先天发育不良在MR静脉成像图像上会造成局部信号缺失，但在MR血管壁图像上，能够清晰看到狭窄、纤细的静脉窦，腔内无相应的血栓影。

2．与静脉窦内慢血流相鉴别

在常规MR的T1WI图像上，会出现和静脉窦血栓类似的表现，即窦腔内信号增高。而MR血管壁图像由于管腔内慢血流信号已被充分抑制，可进行有效鉴别。

3．与皮层脑回样异常改变相鉴别

多种原因所致的（如血管炎、脑炎等）近皮层脑回样改变与皮层静脉性梗死的脑回样改变类似，常规影像检查不易明确原因，而MR血管壁成像可以看到皮层静脉的改变，从而明确病因。

4．与低颅压性硬脑膜强化相鉴别

低颅压也会造成硬脑膜的强化，但基本是整个硬脑膜全部强化，而静脉窦血栓所致的脑膜强化一般以静脉窦血栓部位及邻近脑膜强化为主，且在相应窦腔内可以看到血栓影。

（三）颅内动脉斑块MR影像特征与临床症状和预后的相关性

颅内动脉粥样硬化斑块的MR影像特征主要包括斑块负荷和斑块内成分。越来越多的证据表明，颅内动脉粥样硬化斑块的MR影像特征与临床症状及其预后具有显著的相关性。有研究表明，症状性颅内动脉狭窄的总管壁厚度明显高于无症状性颅内动脉狭窄性病变[58]。

颅内动脉IPH是易损斑块的主要特征之一，主要表现为T1WI高信号。有研究表明，症状性患者的大脑中动脉T1WI高信号的发生率明显高于无症状患者（19.6% vs 3.2%，P=0.01）[59]。另一项研究显示，症状性患者的基底动脉IPH的发生率明显高于无症状患者（80.0% vs 48.8%；P<0.01）[60]。

斑块强化是易损斑块的常见征象之一，强化的机制可能为炎症反应、新生血管形成或内皮细胞渗透性增加[3]。颅内动脉粥样硬化斑块的强化特征与近期发生的脑缺血事件密切相关[41]。有研究表明，斑块强化是卒中复发的独立危险因素[61]。此外，一项对基底动脉粥样硬化性狭窄的研究显示，斑块近心端强化与近期发生的脑梗死事件及其预后有相关[62]。然而，一项对颅内动脉粥样硬化性中、重度狭窄患者进行研究表明，斑块强化特点可能不是影响患者1年期脑血管事件的因素[63]。

发生粥样硬化病变的颅内动脉既可以表现为正性重构，又可以表现为负性重构。研究证实，症状性粥样硬化斑块更易发生正性重构[61]。一项大脑中动脉和基底动脉的研究显示，发生正性重构的粥样硬化斑块，更容易并发IPH[44,61]。最近，一项关于基底动脉支架植入后患者的研究表明，患者穿支事件的发生可能与血管的负性重构有关[64]。

颅内大动脉粥样硬化斑块的象限分布亦与临床事件相关。当粥样硬化斑块累及穿支动脉的开口时会增加发生脑深部穿支梗死的风险。有研究表明，有症状的患者的大脑中动脉斑块更常发生在上象限[37]。基底动脉的斑块好发于侧壁与腹侧壁，且发生于侧壁的斑块与桥脑梗死相关[36]。

基于颅内动脉MR血管壁成像的颅内斑块特征均与临床症状和预后相关。在症状发生前，有必要对颅内动脉斑块进行全面评估，并通过临床干预有效预防缺血性脑血管事件的发生。

（四）颅内静脉MR影像特征与临床症状和预后的相关性

应用MR血管壁成像获得的影像特征，能够预测严重静脉窦血栓患者的血管内治疗的疗效。2019年，Yang等[65]研究得出，MR血管壁图像上的"急性血栓征"（acute clot sigh, ACS）能够预测其在接受血管内治疗可以实现完全再通。

综上所述，本文针对颅内动脉MR血管壁成像技术与临床应用展开了讨论，并给出切实可行的推荐成像方案，为我国广大临床医师提供符合我国国情的、切实可行的专家共识和临床应用指导规范，这将为颅内动脉病变的精准诊断、疗效评估和预后预测提供标准化评估手段。

委员会成员

执笔者：李睿（清华大学医学院生物医学影像研究中心）、陈硕（清华大学医学院生物医学影像研究中心）、郑海荣（中国科学院深圳先进技术研究院劳特伯生物医学成像研究中心）、刘新（中国科学院深圳先进技术研究院劳特伯生物医学成像研究中心）、张紫豪（中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室）、杨旗（首都医科大学宣武医院放射科）、许建荣（上海交通大学医学院附属仁济医院放射科）

专家共识工作组成员（按姓氏拼音排序）：艾林（首都医科大学附属天坛医院）、曹代荣（福建医科大学附属第一医院）、曹勇（新疆生产建设兵团第十三师红星医院）、常时新（上海中医药大学附属岳阳医院）、陈硕（清华大学生物医学影像研究中心）、陈雁（中国医学科学院肿瘤医院）、程敬亮（郑州大学第一附属医院）、程晓青（中国人民解放军南京总医院）、崔光彬（第四军医大学唐都医院）、冯逢（北京协和医院）、龚静山（深圳市人民医院）、龚启勇（四川大学华西医院）、关丽明（中国医科大学附属第一医院）、韩璎（首都医科大学宣武医院）、洪楠（北京大学人民医院）、姜兴岳（滨州医学院附属医院）、靳二虎（首都医科大学附属北京友谊医院）、雷益（深圳市第二人民医院）、李澄（东南大学附属中大医院）、李建军（海南省人民医院）、李睿（清华大学生物医学影像研究中心）、李若坤（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、李飒英（北京医院）、李咏梅（重庆医科大学附属第一医院）、李跃华（上海交通大学附属第六人民医院）、刘含秋（复旦大学附属华山医院）、刘鹏飞（哈尔滨医科大学附属第一医院）、刘新（中国科学院深圳先进技术研究院）、刘再毅（广东省人民医院）、龙莉玲（广西医科大学第一附属医院）、娄昕（中国人民解放军总医院）、卢洁（首都医科大学宣武医院）、陆建平（海军军医大学附属长海医院）、陆敏杰（中国医学科学院阜外医院）、马国林（北京中日友好医院）、母其文（川北医学院第二临床医学院）、欧阳汉（中国医学科学院肿瘤医院）、强金伟（复旦大学附属金山医院）、任克（厦门大学附属翔安医院）、沈钧康（苏州大学附属第二医院）、沈文（天津市第一中心医院）、童彤（复旦大学附属肿瘤医院）、王光彬（山东省医学影像学研究所）、王俭（新疆医科大学第一附属医院）、王莉霞（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、王梅云（河南省人民医院）、王美豪（温州医科大学第一附属医院）、王霄英（北京大学第一医院）、王小宜（中南大学湘雅医院）、夏黎明（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、辛军（中国医科大学附属盛京医院）、徐蔚海（北京协和医院）、许建荣（上海交通大学医学院附属仁济医院）、许茂盛（浙江中医药大学附属第一医院）、严福华（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、杨旗（首都医科大学宣武医院）、于薇（首都医科大学附属北京安贞医院）、余永强（安徽医科大学第一附属医院）、苑纯（美国华盛顿大学放射系血管成像实验室）、张敬（天津医科大学总医院）、张岚（河南中医药大学第一附属医院）、张敏鸣（浙江大学医学院附属第二医院）、张明（西安交通大学第一附属医院）、张伟国（陆军军医大学大坪医院）、张小明（川北医学院附属医院）、张晓燕（北京大学肿瘤医院）、张雪宁（天津医科大学第二医院）、张勇（郑州大学第一附属医院）、张紫豪（中国科学院生物物理研究所）、赵锡海（清华大学生物医学影像研究中心）、郑海荣（中国科学院深圳先进技术研究院）

志      谢

志谢　扬州大学附属医院周长武、何玲，东南大学附属中大医院赵登玲、陈晓晖在撰写过程中给予帮助
利益冲突

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突
参考文献
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